伴胰岛素抵抗：精神分裂症的独立亚型？

过去，许多研究发现，精神分裂症患者也会伴有糖代谢损伤，但其机制仍缺乏充分的解释。根据病程、症状严重程度、疗效、肥胖、激素轴激活等相关因素，还没有明确解释决定性因素。此外，一些家全基因组的相关分析发现，精神分裂症相关基因与胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）易感基因有共同的，但其直接联系仍不清楚。

剑桥大学的英国Tomasik博士和其他研究者是对的IR、在控制人口学、生活方式和临床因素的条件下，精神分裂症多基因易感风险、未服用抗精神病药物的首发精神分裂症患者的抗精神病药物进行了比较。

根据实验组和对照组58人，研究人员IlluminaInfiniumPsychArrayBead-Chip108个精神分裂症基因位点IMPUTE2/SHAPEIT精神分裂症多基因风险评分已建立（PRS）。此外，研究人员还更新了体内稳态模型（HOMA2）来推断IR、β细胞功能和胰岛感性。为判断长期治疗结果，患者应在前12个月至少转换一次抗精神病药物。这篇文章于2019年4月发表JAMAPsychiatry。

结果表明，精神分裂症患者HOMA2-IR基础水平较高（[MD][SE]，0.68[0.25]；P=.004），而空腹胰岛素、β细胞功能和胰岛感性与对照组没有明显区别。协变量调整后HOMA2-IR还处于高水平（MD[SE]，0.82[0.25]；P

也就是说，未服用抗精神病药物的多基因风险与胰岛素抵抗有明显的相关性。研究人员认为IR它可以被认为是精神分裂症的一个主要特征，而不是继发症，并且有多个基因位点来支持这一结果。此外，结果还表明IR因此，研究人员认为它与抗精神病药物的减少有关IR精神分裂症患者应被列为独立的亚组，并需要对其内部表面有更个性化的治疗方案。

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